Генсенозидларның цитокиннарга организм фиброзындагы йогынтысы
TGF - 1 - фиброз характеристикасы булган күп функцияле цитокин һәм орган фиброзында мөһим фактор. Ул ECM чүпләнүен тизләтеп һәм аның деградациясен киметеп орган фиброзына ярдәм итә. Smad - TGF {{3} ent бәйләнешле сигналда төп сигнал үткәрү факторы. Моннан тыш, үпкә фиброзы үсешендә ECM чүпләнеше төп роль уйный. ECM, нигездә, ММП тарафыннан деградацияләнде, һәм ММПның деградация эффективлыгы, нигездә, ММП ингибиторлары белән көйләнде. ММП һәм металлопротеиназның тукымалар ингибиторы (TIMP) арасында баланс орган фиброзы формалашуда мөһим роль уйный.
CCL4 - индуктив бавыр фиброзы моделендә, CCl4 агулы метаболитлары Купфер күзәнәкләрен IL - 1 һәм TNF {{8} like кебек цитокиннарны яшерү өчен активлаштыралар, һәм TGF - . Hou һ.б. гинсенозид Rb1 бавырдагы ТНФ-, Простагландин E2 (PGE2) һәм TIMP-1 дәрәҗәләрен түбән көйләп, бавыр фиброзын тоткарлый.
Гуан һ.б. генгенозид Rg1 TGF - 1, Smad 2 һәм Smad 3 протеин һәм mRNA экспрессияләрен сизелерлек киметә ала, һәм Smad 7 экспрессиясен сизелерлек көчәйтә ала. Янг һ.б. гомуми генсенозидларның MMP2, MMP9 һәм TIMP - регуляциясен сизелерлек киметә алуын ачыкладылар, һәм үпкә фиброзы тычканнарында протеинның чагылышы, һәм бломицинга (BLM) {{19} uc үпкә фиброзы белән бәйле. TIMP-1-нең төп функциясе - ММП сигресен һәм активлыгын көйләү, һәм үпкә фиброзы үсеше белән аның чагылышы сизелерлек арта. MMP2 һәм MMP9 экспрессиясе BLM-индуктив үпкә фиброзының ялкынсыну этабында көчәйтелә, бу подвал мембранасын җимерүдә, фибробластлар һәм альвеолар киңлеккә, үпкә фиброзында роль уйный ала.
Сю һәм башкалар. генгенозид Rg1 адриамицин {{2} uc индуктив автофагосома формалашу һәм эндоплазмик ретикулум киңәюен сизелерлек тыя ала. Адриамицин группасы белән чагыштырганда, Rg1 гензенозид группасы 6 (ATF6, инозитол {{7} en фермент таләп итә, транскрипцияле арадашчы фактор1, фосфориатланган Рибосомаль белок S6 киназ, фосфориатланган Рибосомаль белок S6 киназ, p - P70S6K} JNK1 һәм Beclin1, глюкоза көйләүче протеин 78 (GRP78) күрсәткече артты. Бу нәтиҗәләр шуны күрсәтә: Rg1 доксенубицин {{25} индуктив йөрәк дисфункциясен яхшырта ала. киназ (RHO {{} ways- йөрәк җитешсезлеге функциясен уйнау өчен юллар тычкан кардиомиоцитларының автофагын тоткарлый Моннан тыш, генсенозид Re TGF - 1 экспрессиясен киметә ала һәм изопротеренолның фармакологик эффектын яхшырта ала (ким дигәндә өлешчә) Smad 3 һәм йөрәк тибешенең T} регуляциясе. юл.
Ли һ.б. UUO TGF - 1 һәм фосфориатланган Smad 3 (P - smad 3) экспрессиясен алга этәрә алуын һәм Клото (KL) һәм Smad 7 экспрессиясен блоклый алуын ачыкладылар, һәм бу сүзләр Rg1 генсенозиды кулланылганнан соң кире кайтарылды. Нәтиҗә шуны күрсәтә: Rg1 гензенозиды Клото / TGF - 1 / Смад юлын максат итеп бөер тубулоинтерстициаль фиброзын яхшырта, һәм бу саклагыч үрнәк Клото дефициты белән бәйле бөер фиброзын дәвалау өчен Rg1 генсенозид куллану мөмкинлеген хуплый. Чжоу һәм башкалар. STREptozotocin IP белән кушылган югары - шикәр һәм югары - майлы диета белән тукланып, диабетик тычкан моделен булдырдылар. Гиперглисемиянең үзгәрүләре месангиаль күзәнәкләргә зарар китерергә һәм апоптозны көчәйтергә мөмкин, шул ук вакытта липид метаболизмасының дизрегуляциясе һәм аномаль липид чүпләнеше гломеруляр күзәнәк мембранасының гиперплазиясенә һәм әкренләп ECM туплануга китерергә мөмкин. (20) Нәтиҗә шуны күрсәтә: 20 (S) - генсенозид Rg3 яңа юнәлештә диабетик нефропатияне дәвалауда кулланылырга мөмкин.
Фиброз - күпчелек органнарның уртак үзенчәлеге - максатчан авырулар, ләкин хәзерге вакытта канәгатьләнерлек дәвалау препаратлары юк, һәм югары эффективлык, аз токсиклылыгы һәм ачык {{1} ib фиброз механизмы булган кургаш кушылмаларын табу ашыгыч клиник ихтыяҗ булды. Гинсенозидларның төрле фармакологик эффектлары бар, мәсәлән, антиоксидант, - ялкынсыну, про {{4} ap апоптотик һәм иммун стимуляция һ.б. кебек. Генсенозидның - фиброзының махсус механизмы алга таба бәяләнергә тиеш.
Гинсенг сапонин бу кәгазьдә {{0} ib фиброз механизмы ягыннан каралды, шул исәптән EMT ялкынсыну реакциясен тыя һәм күзәнәкне тыя, оксидиатив стрессны яхшырта, коллаген җитештерүне тыя, цитокин экспрессиясен көйли, һ.б.
